An Zebrafischen konnten die Leipziger Biochemiker neuronale Isolier-Defekte bereits gezielt beseitigen. Foto: P-v-K / pixelio.de
Leipziger Biochemiker „reparieren“ bei Zebrafischen Isoliermantel um Nervenbahnen
Leipzig, 16. Januar 2015: Leipziger Biochemiker haben Mechanismen entschlüsselt, die gefährliche „Kurzschlüsse“ im menschlichen Gehirn und Nervensystem unterbinden. Ihre Rezeptorforschungen könnten vielleicht im Kampf gegen „Multiple Sklerose“, Adipositas (Fettleibigkeit) einige Krebsarten und angeborene Fettleibigkeit helfen. Die „Deutsche Forschungsgemeinschaft“ (DFG) hat zwei Millionen Euro zugesagt, um diese neuen Ansätze in Leipzig, Erlangen, Würzburg und Main in den nächsten drei Jahren genauer zu untersuchen, teilte die Uni Leipzig heute mit.
3D-Modell eines CPCR-Rezeptor-Moleküls. Abb.: S. Jähnichen, Wikipedia, CC1-Lizenz, Public Domain
Rezeptoren vergessen manchmal, Signalwege im Hirn richtig zu isolieren
Im Zentrum stehen dabei besondere Rezeptormoleküle, die beim Wachstum von Nervenbahnen dafür sorgen, dass die noch jungen Signalwege von sogenannten Myelin-Zellschichten ummantelt werden, um sie so ähnlich wie Elektrokabel zu isolieren und vor Kurzschlüssen mit anderen Nervenbahnen zu schützen. Versagen die Rezeptor-Moleküle, können die betroffenen Menschen an „Multipler Sklerose“ oder anderen schweren Nervenstörungen erkranken.
GPCR-Moleküle entscheidend für unser Sehvermögen
Ein Team um Dr. Ines Liebscher und Prof. Dr. Torsten Schöneberg vom Institut für Biochemie der Uni Leipzig gelang nun an Zebrafischen der Nachweis, dass sich die dafür verantwortlichen „G-Protein-gekoppelten Rezeptoren“ (GPCR) reaktivieren lassen, wenn man bestimmte Proteine einschaltet. „Durch GPCR kann der Mensch sehen, sein Immunsystem steuern, den Hormonhaushalt lenken“, betonte Dr. Liebscher die besondere Bedeutung dieser Moleküle.
Hoffnung auf künftige Therapien gegen „Multiple Sklerose“
Prof. Torsten Schöneberg. Foto: Uni Leipzig
„Für einen der Rezeptoren – GPR 126 – konnte gezeigt werden, dass er ursächlich mit dafür verantwortlich ist, dass sich Myelinscheiden um Nerven bilden“, ergänzte Institutsleiter Prof. Schöneberg. „Wenn der GPR126-Rezeptor von außen eingeschaltet wurde, konnte in Zebrafischen mit einem partiellen Rezeptordefekt die Myelinisierung von Nerven reaktiviert werden.“ Diese Entdeckung nährt die Hoffnung, irgendwann Therapien entwickeln zu können, um auch bei bereits erkrankten Menschen Nervenschäden auch nachträglich beseitigen zu können. Autor: Heiko Weckbrodt
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